امیدهای تازه ای برای درمان بیماران مبتلا به دیابت زنده شد

یک تیم از محققان دانشگاه “استنفورد” در تحقیقی دریافتند:

calcineurin کلید سلامت سلول های‌ بتای لوزالمعده که انسولین تولید میکند، است.

این سلول ها در بیماران دیابتی آسیب می بینند.

تحقیقی روی موش ها نشان داد:

این پروتئین عملکرد 10 ژن را که با بیماری دیابت مرتبط است، تنظیم میکند.

این مطالعه که در نشریه “نیچر” به چاپ رسید، امیدهای تازه ای برای درمان دیابت که میلیون‌ها نفر در سراسر دنیا را درگیر ساخته، زنده کرد.

در افراد مبتلا به دیابت سلول های‌ بتا انسولین کمی تولید میکنند و یا حتی میزان تولید این ماده در بدن این بیماران صفر است.

این وضعیت از عملکرد سلول های‌ بدن در جذب شکر جلوگیری میکند. شکر جمع شده در خون به رگ های‌ خونی، کلیه ها و چشمان آسیب می‌رساند.

محققان دانشگاه “استنفورد” روی موش هایی که برای تولید calcineurin در لوزالمعده از زمان تولد پرورش یافته بودند، کار کردند.

پس از تولد لوزالمعده هر موش تولید پروتئین تنظیم کننده گسترش دیابت متوقف کرد.

در سن 12 هفتگی موش هایی که با سلول های‌ بتای طبیعی متولد شده بودند، به شدت از دیابت رنج می بردند. کاهش فرآورده های‌ calcineurin از افزایش تعداد سلول های‌ بتا با رشد موش ها کاست.

بدن با رشد نیاز به سلول های‌ بتای بیشتری دارد تا شکر خون را تحت نظارت خود درآورد.

همچنین این وضعیت منجر به کاهش میزان انسولین ترشح شده توسط سلول های‌ بتا شد.

به گفته دکتر “جرمی هیت” یکی از محققان دانشگاه “استنفورد”، این عملکرد دانشمندان را به تفکر درخصوص شیوه های‌ جدید درمان دیابت وا می دارد.

تاکنون مردم بر این باور بودند که فرآیندها یا ژن های‌ منفرد در ایجاد دیابت موثر است. اما یافته های‌ تحقیق جدید ارتباط تحقیقات انجام شده با هم از طریق یک تنظیم کننده عمومی در calcineurin را به اثبات رساند.

محققان در گام بعدی با فعال سازی مصنوعی پروتئین تابع calcineurin موسوم به NFAT نقش calcineurin را نادیده گرفتند.

سلول های‌ بتایی که فاقد calcineurin اما حاوی NFAT فعال بودند به طور طبیعی عمل کردند و با افزایش سن موش ها زیاد شدند و مقدار نرمالی از انسولین را ترشح کردند.

به اعتقاد محققان، داروهایی که calcineurin یا پروتئین NFAT را فعال می سازند می توانند به عنوان درمان تازه ای برای بهبود بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به کار روند. در این بیماری سلول های‌ بتا به میزان کافی انسولین تولید نمیکنند.

همچنین داروهایی که از عملکرد calcineurin یا پروتئین NFAT پیشگیري می کنند ممکن است به عنوان درمانی برای بیماری هایی چون تومورهای لوزالمعده که سلول های‌ بتا طی آن انسولین زیادی ترشح میکنند، به کار آیند.

درمان سلول های‌ بتای جدا افتاده با داروهای تولید کننده calcineurin منجر به تقسیم این سلول ها میشود و سلول های‌ بیشتری را برای انجام جراحی های‌ پیوند خلق میکند.

همچنین فعال سازی calcineurin به دانشمندان کمک می کند تا از سلول های‌ بنیادی جنینی برای ساخت سلول های‌ تولید کننده انسولین بهره گیرند.

یافته های‌ این تحقیق تنها روی موش ها آزمایش شده و در مراحل اولیه خود قرار دارد و انجام آن گونه آزمایشات روی انسان ها ضروری است.

پایگاه فرهنگی هنری تکناز