سل گاوی

بیماری سل در گاو با ایجاد توبركلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص میگردد .

 

علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می‌دهند . در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند .

میكــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع « هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی » ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های‌ لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود .

 

گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری « كه باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند » انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند .

 

گاوهائی كه در مرحله اول بیماری هسـتند ممكن است قبل از اینكه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایكو باكتریای زنده را از طریق موكوس بینی و نای خود دفع كنند .

 

در شرایط تجربی 90 روز پس از ایجاد آلودگی ، گاوها میكروب سل را به محیط دفع كرده اند .

بطور معمول راه ورود میكروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باكتـری در گاوهائی است كه در جایگاه بسته « گاوداری » نگاهــداری میشوند .

 

این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است . ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینكه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرایط طبیــعی آب های آشامیدنی راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یك دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند .

 

البته باید در نظر داشت كه بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد .

 

نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یكی از روش های معمـول انتشار بیماری سل است .

 

آلودگی داخل رحمی « از راه جفتگیری » و آلودگی داخل پستانی « با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانكهای آلوده ماشینهای شیردوش » از راههایی هستند كه كمتر معمول می باشند .

در دامداریهایی كه دامها بطور متراكم نگه‌داری میشوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد .

 

در گاوهای گوشتی شدت آلودگی كمتر است كه علت آن وضعیت نگهـــداری انها میباشد .

 

با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های‌ گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از بركه های‌ آب راكــد آب بنوشـند « خصوصا در طی فصول خشك » ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد .

 

گاوهای زبو « براهمن » در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگه‌داری متراكم تا 60 درصد گاوهای زبو می توانند به بیماری مبتلا شوند .

 

بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های‌ گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد .

 

گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته میشود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است كه بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .

 

در اسب بیماری سل بندرت حادث شده كه علــت آن میتواند به این دلیل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگی به باكتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذكر شده است.

همچنین بیماری سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یك منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه ی ي حیوانات فوق می توانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند .

 

در كشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور كنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند .

 

در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایكوباكتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .

 

بیماری سل در تمامی كشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است .

 

صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایكو باكتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر كاهش می‌یابد .

بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است .

 

راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی كه بیماری سـل گاوی تحت كنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یك بیـماری مشترك مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد میشود .

 

البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور كامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .

 

عامل مسببه سل گاوی مایكو باكتریوم بوویس « راسته اكتینو میستال ، خانواده مایكو باكتریاسه و جنس مایكوباكتریا » است .

 

باكــتری فوق در برابر حرارت ، خشـكـی واغلب ضد عفونی كننده ها مقاوم میباشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باكتری گردد « مگر در محیطهای مرطوب » . مایكو باكتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .

 

مایكو باكتریوم بوویس بطور كلی ساختمــان یك باكتــری را داراست . اما این باكتـری همانند همه ی ي مایكو باكتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد .

عموماً یك مایكوباكتریوم در لایه سطحی خود از یك كپســـول منتشــر ، یك دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشكــیل شده كه احتمالاً بقاء میكروب را در محیطهای نامساعد « چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان »حفظ میكند .

 

اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایكو لیك باعث حفظ رنگـــهائی نظیر كربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باكتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگرچه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست كه محدود به مایكو باكتریومها باشــد بلكه در گونه های‌ دیگــــری همــاننــد نوكاردیا ، كورینه باكــتریوم و رودو كوكوس نیز وجود دارد .

 

دیواره سلولی مایكو باكتریومها از نظر ساختمان شیمیائی تركیبی از پپتیدو گلیكان ، آرابینو گالاكتان و اسید مایكـولیك و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایكوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده كه این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند.

 

« با اینكه پاتوژنیسیته مایـكوباكتریوم توبركولوزیس بوجــود فاكتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مكانیسمی كه تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیك فاگو سیتوز فرار می كنند ، شناخته نشده است . » پپتیدو گلیكان كه اسكلت دیواره سلولــی را شكل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیك وN استیل گلوكز آمین « اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه » می باشد .

 

این ساختمــان شبكه مانند « پپتیدوگلیكان » بوسیله آنزیم لیززوزیم شكافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میكند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل « M D P » تولید شده كه فعالیت ایمونولوژیك قوی دارد .

 

میزان جزء لیپیدی مایكو باكتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واكنــش ایمونولوژیك در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند .

البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان انها بدست نیامده است .

 

خاصیت هیدروفوبیسیتی « آبگریزی » لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممكـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایكوباكتریال شامل اسیدهای مایكولیك ، گلیكولیپیدها و واریته های‌ دیگر میباشد .

 

اسیدهای مایكولیك از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایكــو باكتریوم ، نوكاردیا و كورینه باكتریوم یافت میشوند .

 

اما وجــود اختلافــات عمده ای كه در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امكان ایجاد یك سیستم تشخیصی « بشتر برای مایكو باكتریها » را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تكنیك كروماتوگرافی لایه نازك فراهم آورده است .

 

گلیكو لیپیدهای مایكوباكتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باكتری ارتباط داشته اما این ارتباط ، رابطه ای ساده نیست .

 

ممكن است سولفالیپید ها مانع از تشـكیل لیزوزوم فاگوزوم شده و یا لیز باكتــــری در فاگوسیتها را ممانعت كننــد .

 

سولفــالیپیدی بنام Cord Factor « 6 و6 دی مایكول ترهالوز » از مایكو باكتریوم بوویس و مایكو باكتریوم توبركولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توكسـیك می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد .

 

از سایر لیپیدها می‌توان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مایكو باكتریوم توبركولوزیس شامل پپتیدو گلیكــان بوده اما در مایكو باكتریوم بوویس پپتیدو گلیكان كمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساكارید است .

فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .

 

آنتی ژنهای مایكو باكتریاها : محدوده وسیعــی از فراكشـنهای « Fractions » مایكوباكتریاهــا میتـوانند واكنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد كنند .

 

فراورده های‌ آنتی ژنیـك « كه معمـولاً بصـورت محلول می باشند » شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند .

 

استانفورد « Stanford » بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول « با استفاده از تكـنیك ایمنو دیفو زیون » آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :

 

گروه1:آنتی ژنهائی كه بطور معمول در همه ی ي گونه های‌ مایكوباكتریوم وجود دارند .

 

گروه 2:آنتی ژنهائی كه محدود به مایكوباكتریوم با رشد آهسته میباشند .

گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایكوباكتریوم با رشد سریع و نوكاردیا .

 

گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های‌ معین .

 

نشان داده شده است كه آرابینو گالاكتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایكــوباكتریومها ، كورینه باكتریوم و نوكاردیا حضور داشـته و یكـی از آنتی ژنهای مشترك محسوب میشود و پپتیدوگلیكان « C – مایكوزیدها » فقط در كلنی های‌ صاف مایكو باكتریا وجود دارند .

 

پاتوژنز:

بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد كه شامل كمپلكس اولیه و انشار بعدی می باشد . كمپلكـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میكروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد .

 

معمولاًً وقتی میكروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است .

 

و هنگامی كه راه ورود میكروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میكـروب امری غیر معمـول است . اگرچه ممكن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید .

 

در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریك یا صـفاقی معمــول است .

 

پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتری ، كانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . كلسیفیكاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود .

بزودی كانون نكروتیك پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شكل می گــیرد .

 

باكتری از كانون اولیه « كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است » به عقده لنفاوی ناحیه عبور میكند كه سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد .

 

در گوساله هائی كه با شیر آلوده به میكروب سل تغذیه میشوند احتمالاً كانون اولیه در عقده های‌ لنفاوی مزانتریك یا حلقی ایجاد شده و جراحات كبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .

انتشار بعدی از كمپلكس اولیه ممكن است سل ارزنی حاد را تشكیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود .

 

در حالت اخیر ممكن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد .

 

بر حسب محلی كه آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توكسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد .

 

در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایكــو باكتریوم توبركولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .

علائم بالینی :

 

در عده ای از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی « با جراحات وسیع در بدن » شكل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی « كه البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد » جلب نظر می كند .

 

تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت مو های پوست « زبر یا صاف است » ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است كه اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند .

 

در آلودگی ریوی سرفه مزمن بعلت برونكو پنومونی « سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود » وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود .

در مراحل پیشرفته كه بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد .

 

ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن انها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شكمبه گردد .

 

در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی « ورود میكرب از خون به رحم » بوده و ممكن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت كوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد .

 

در گاوهای مبتلا به سل رحمــی كه بارور نمی شوند ممكــن است ترشحـات چركی مزمن « حاوی تعدادزیادی باسیل سل » از بدن دام ترشح شود كه این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاًً از ناحیه بالائی « بویژه در قطعـات عقبـی »شروع میشود .

 

همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های‌ ریزی در شیر ایجـاد كه پس از مدتـی رسوب میكند و مایع زلال و كهــربائی رنگ باقی میماند كه پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج میشود .

علائم كالبد گشائی :

در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلی در عقده های‌ لنفاوی بخصوص در عقـده های‌ لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود .

 

در ریه ها

ممكن است آبسه های‌ ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونكـو پنومونی چركی شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از كرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممكن است ندولهای كوچكــی در پرده های‌ جنب و صفاق مشاهده شود .

 

در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یك كپسول فیبروزی تحریك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی كند .

موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی « جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند » در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی كه بخوبی كپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص میشوند .

 

وجود برونكوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است .

 

در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .

جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند كه اغلب آهكـی شده و بوسیله یك كپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند .

 

هرچند كه چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان كمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینكه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .

كنترل بیماری سل

كنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :

 

1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این كار از تست توبركولین استفاده می شــود كه در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند .

 

باید توجه داشت كه باید تمام دامهائی كه سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند .

 

در مورد دامهای مشكوك باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد .

 

در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود كه مــوارد پیشرفته بیماری كه ممكــن است واكنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .

 

2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا كرزول ضد عفونـی نمود .

 

همچنین لازم است دامهای مشكــوك را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت كه پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد .

 

و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند كه دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً انها را تست نمود .

 

تغذیه گوساله های‌ جایگزین با شیر عاری از میكروب سل « پس از پاستوریزاسیون » یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد .

 

همچنین كارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممكن است در اثر آلودگـی به مایكو باكـتریوم توبركولوزیس ، واكنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگی مایكو باكتریوم بوویس نیز باشد .

تست توبركولین :

امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه ی ي طرحهای ریشكنی بیماری سل روش تست و كشتار « و در كنار آن مراقبتهای كشتارگاهی » است .

 

تست توبركولین به چندین روش انجام می شود كه شامل موارد زیر است :

 

1-تست بین جلدی منفرد « Single I ntradermal Test »

 

2-تست Short Termal

 

3-تست Stormont

 

4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واكسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی « با عامل مایكـوباكتریومهای ساپروفیت » از تست مقـایسه ای استفاده میشود .

 

گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی « مایكو باكتریوم توبركولوزیس » در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد میشود ، یعنی گاو بوسیله كارگر مسلول واكنش مثبت پیدا می كند كه با آزمایش فوق نمیتوان این دو نوع مایكـوباكتریوم « بوویس و توبركولوزیس » را از هم تشخیص داد .

 

در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .

 

در رابطه با بیماری سل و تست توبركولین توجه به نكات زیر مهم میباشد :

در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی كه در برابر تست توبركــولین واكنش مثبت نشان می‌دهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند .

 

معمولاًً حساسیت توبركولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود .

 

البته زمان شكل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبركولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تكثیر آنهــا دارد ، موقعی كه تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش یاد شده مثبت شود .

بطور كلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :

الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری كه باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های‌ مشخص بیماری هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولین واكنش نشان ندهند .

 

ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینكـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممكــن است مایكو باكتریومهای زنده را از طریق موكوس بینی و نای دفع كنند .

 

واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبركولین واكنش مثبت نشان نمی دهند .

 

توبركولین :

بطور كلی عصاره میكرب سل « انسانی ، گاوی ، مرغی » توبركولین نام دارد.

یكنوع توبر كولین بنام P. P. D « Purifide . Protein . Derivative » است . P. P. D به شكل زیر تهیه میگردد :

 

ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی كشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو كلاو میكشند .

 

در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری كلرواستیك ته نشین مـی كنند .

 

ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می كنند .

 

آنچـه بدست می آید همان P. P. D است كه در تست توبركولین مـورد استفاده قــرار میگیرد .

 

هر سانتیمتر مكعب توبركولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .

 

واكنش تست توبركولین :

 

در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .

ساختمان پوست :

پوست از سـه لایه تشكیــل شده است كه شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد .

 

اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی « كراتین » ، طبقه شفاف « ماده كراتینی دارای سلول های پهن و فشرده فاقد هسته » ، طبقه دانه دار « 6-2 ردیف سلول لوزی شكل وهسته دار » ، طبقه خاردار « چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار » ، طبقه زایشی « شامل یك ردیف سلول استوانه ای كوتاه » می باشد .

 

درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی « شامل بافت همبند سست دارای رشته های‌ كلاژن و الا ستیك ، سلول های فیبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد » و طبقه مشبك « شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای كلاژن بیشتر و عروق خونـی كمتر » است .

 

هیپودرم از بافت همبندی « دارای رشـته های‌ الاستیـك و كلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق » تشكیل شده است .

تزریق توبركولین باید در ناحیه درم « بین جلدی » صورت گیرد .

 

پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری « نوع 4 » اتفاق مــی افتد .

 

بدین شكل كه پس از تزریق آنتی ژن « P . P . D » در ناحیه بین جلد « درم » ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون « در دام آلـوده » با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واكنشهــای ایمو نو لوژیك متوالی اتفاق مـی افتد كه هـجوم « نفوذ » لنفوسیتها و ماكــروفاژها را به محل تحریك آنتی ژنیـك به اوج خود میرساند .

 

این هـجوم در یك دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد .

 

مراحل مختلف این واكنشها بشرح زیر است :

همانگونه كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده ای را در تكوین واكنشهای ایمنو لو ژیك ایفاء می كنند بدین ترتیب كه پــس از تزریق P . P . D

 

در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های‌ متاكرومیزیا « موكــوپلی- ساكاریدهای سولفاته به‌ صورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین » خود را آزاد كرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری انها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث میشود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت كنند .

 

همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .

همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز « بیگانه خواری » ماكروفاژها قرار میگیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند .

 

جهت انجام این عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل كمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد .

 

به این ترتیب كه عامل مكمل و پادتن « I Gg » موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل كمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار میشوند .

سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد .

 

در مرحله بعد كیسه های‌ لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی « Fusion » بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شكـل گیرد .

 

به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن « یا باكتری » ریخته شده و آن را متلاشی می كنند 

 

علاوه بر این ماكروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شكل میگیرد .

 

به این ترتیب كه ماكــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می كنند و پس از آن همه ی ي فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع میشود .

 

جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده « قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است » و سپس ماكروفاژ آن را خرد می كند و بخشی از این آنتی ژن را كه شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شكاف « Cleft » در ملكول MHC جای داده و ماكروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد .

به این ترتیب ماكروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می كند .

از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های‌ زیادی وجـود دارد كه یك نوع آن بنام T . C . R « T . Cell . Receptor » ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است .

 

T . C . R گلیكــو پروتئینــی با وزن ملــكــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره « بتا ، آلفا یا گاما، دلتا » تشكیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت « C » و Variable « V » یا متغیر می باشد .

 

اما T . C . R خــود در كنار ملكـولی بنام CD3 « كه در سطــح T . Cell است » و به كمك M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد .

 

بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود .

فعال شدن این آنزیم باعث میشود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریك شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات « به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود » تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر « یونوفر » Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینكه كلسیـم موجـود در رتیكـولو آندوپلاسمیك را آزاد مـی كند .

 

دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن كیناز C را فعـال می كند كه باعث افزایش ورود كلسیم درداخل سیتوپلاسم میشود .

افزایش میزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهی از پروتئینها میگردد كه امكـان نسخه برداری « Transcirption » از روی گروهی از ژنها « از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اینترلوكینها و … » را فراهم مـی آورد و بدینترتیب مـواد نامبرده فوق تولید مـی شوند .

 

هر یك از این واسطه های‌ تولید شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدین ترتیب باعث هجوم لنفوسیتها و ماكرو فاژها به محل تزریق میشوند .

 

تماس سیستم ایمنی با آنتی ژن باعث می شود آزاد شدن این فراورده های‌ حلال ادامه یابد .

پایگاه فرهنگی هنری تکناز